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驅動蛋白是一種生物運動蛋白,依賴于三磷酸腺苷,幫助細胞沿著微管運輸分子。每當驅動蛋白獲得ATP 燃料分子時,郵遞員就向前邁出8 納米的步。有些病毒在正常上皮細胞(有自己的驅動蛋白)中培養,而其他病毒則在缺乏驅動蛋白的上皮細胞中培養。
對于像驅動蛋白(以及所需的操作系統和通信系統)這樣復雜的東西如何以漸進的方式進化(更不用說我們所知的所謂簡單有機體)以及無數其他功能和特征),進化論者沒有合理的理論解釋。除此之外,嚴重的醫學后果也強調了驅動蛋白的重要性,例如帕金森氏癥、阿爾茨海默氏癥和亨廷頓舞蹈癥等疾病,這些疾病似乎表明驅動蛋白與疾病相關蛋白質的相互作用。
進一步的研究假設驅動蛋白可能在為細胞內的著絲粒纖維提供張力以及分解著絲粒并通過后期微管解聚驅動極性染色體運動方面發揮進一步的作用。節能驅動蛋白由通用能量化合物ATP 提供動力(ATP 是由另一種令人驚嘆的分子馬達ATP 合成酶制造的,請參閱文章【ATP 合成酶:偉大的分子機器——杰作】)。也就是說,即使第二輪感染時環境中存在驅動蛋白,也無法填補第一輪感染時缺失的驅動蛋白。
就像接力賽中的跑步者一樣,驅動蛋白可以在跑完一定距離后將貨物傳遞給另一個等待的人,而后者可以繼續轉移過程。科學家改變了偽狂犬病病毒的遺傳物質,破壞了pUL36和驅動蛋白的結合位點,使病毒只能結合另一個馬達。目前已知驅動蛋白參與有絲分裂(細胞分裂)和減數分裂(細胞核分裂成四個子核以產生生殖細胞的細胞分裂)。
想到這一點,科學家認為,病毒可能在第一輪感染過程中從上皮細胞中取出了一些驅動蛋白,留下它們用于下一輪感染。圖片來源:Sigmund/Unsplash 換句話說,環境中缺乏驅動蛋白只會讓這些嗜神經病毒的感染性稍微降低一些,但失去驅動蛋白的掌控會讓它們真正滅絕,無法征服任何細胞。回收驅動蛋白的保存和回收能力會讓最環保的擁護者嫉妒。
研究人員仍然不明白為什么神經元中有驅動蛋白,但病毒更喜歡使用來自上皮細胞的蛋白質。而在隨后感染神經元的時候,病毒真的利用了它們:具體來說,科學家對上皮細胞中常見的驅動蛋白進行了特殊的替代,然后在神經元上使用了一種藥物,使得攜帶特殊驅動蛋白的細胞被病毒卡在了軌道上(微管)。在這條軌道上運行的運動蛋白有兩種,一種稱為動力蛋白,另一種稱為驅動蛋白。病毒可以抓住它們并沿著軌道傳播。
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